細胞生物学は、生命の最小単位である細胞の仕組みを解き明かす分野です。私たちが食べるものから呼吸する空気まで、あらゆる生命活動は細胞レベルの複雑な動きによって支えられています。この分野では、細胞がどのように生まれ、分裂し、そして機能しているのかを深く探求します。

Gist.Science は、生体医学分野のプレプリントサーバーである bioRxiv から公開される最新の論文をすべて収集・処理しています。専門的な技術的な要約だけでなく、難しい用語を避け、誰でも理解できる平易な解説も併せて提供しており、最新の研究成果を直感的に把握できるようサポートします。

以下に、細胞生物学のカテゴリーで最近発表された論文の一覧を示します。

Parkinson disease-associated protein DJ-1 regulates the autophagic-lysosomal pathway through ROS-dependent modulation of the AMPK/mTORC1 axis.

この論文は、パーキンソン病関連タンパク質 DJ-1 の欠損が活性酸素種(ROS)の増加を介して AMPK/mTORC1 シグナルを阻害し、オートファジー - リソソーム経路の機能不全を引き起こすことを明らかにしたものです。

Agostini, F., De Lazzari, F., Beilina, A., Sgalletta, B., Sinisgalli, C., Giusto, E., Civiero, L., Bubacco, L., Cookson, M. R., Plotegher, N., Greggio, E., Bisaglia, M.2026-04-13📄 cell biology

An INF2-dependent actin-mediated step in Inositol 1,4,5-trisphosphate receptor cluster formation and activity

本論文は、INF2 依存的なアクチン重合が IP3 レセプタークラスターの形成・安定化を介して ER からのカルシウム放出を調節するとともに、ER とミトコンドリアの接触部位におけるカルシウム移動を制御することを明らかにしたものである。

Zavala, M. R., Ghosh, A., Joseph, S., Chakrabarti, R.2026-04-13📄 cell biology

Programmed electrical stimulation in human iPSC-derived cardiomyocytes reveals mechanisms of lethal arrhythmias in Calcium Release Deficiency Syndrome

本研究は、カルシウム放出欠乏症候群(CRDS)の患者由来 iPS 細胞から作製した心筋モデルを用いて、特定の電気刺激プロトコルが早期後脱分極を介した再入性不整脈を誘発するメカニズムを解明し、フロカニドによる抑制効果を実証することで、CRDS の病態理解と新規治療法開発の基盤を確立したものである。

Dababneh, S., Arslanova, A., Butt, M., Halvorson, T., Roston, T., Roberts, J., Ohno, S., Jayousi, F., Lange, P. F., Hove-Madsen, L., Rose, R. A., Moore, E. D., van Petegem, F., Sanatani, S., Chen, W. (…)2026-04-13📄 cell biology

Tubulin Monoglutamylation is Sufficient to Rescue the Ciliary Motility Defects in a Chlamydomonas Polyglutamylation Deficient Mutant

Chlamydomonas の研究により、長い多グルタミン酸鎖が欠損している場合でも、CCP5 酵素の欠損によって蓄積する短い鎖のグルタミン酸化(モノグルタミン酸化を含む)が、繊毛の運動性を回復させるのに十分であることが示されました。

Sasaki, R., Oda, T., Kubo, T.2026-04-13📄 cell biology

Inflammasome activation drives gasdermin-independent plasma membrane rupture by clustering ninjurin-1 in macrophages

本論文は、マクロファージにおけるインフラマソーム活性化が、ガスダーミン D や E に依存せず、ニンジュリン -1 の凝集を介して細胞膜の破綻と炎症性細胞死(ピロプトーシス様死)を引き起こす新たなメカニズムを解明したことを報告しています。

Karasawa, T., Aizawa, H., Komada, T., Mizushina, Y., Aizawa, E., Baatarjav, C., Kuchimaru, T., Kodama, Y., Takahashi, M.2026-04-13📄 cell biology

Quantitative imaging of calcium dynamics with a green fluorescent biosensor and fluorescence lifetime imaging

この論文では、蛍光強度測定に依存しないロバストな手法として、蛍光寿命イメージング(FLIM)を用いた遺伝子組み換えカルシウムバイオセンサー(G-Ca-FLITS)の生産・精製、較正、細胞導入、および時系列データ解析のプロトコルを報告しています。

Caldarola, A., Palacios Martinez, S., Goedhart, J.2026-04-13📄 cell biology

CENP-B binds hairpin motifs in chromosome arms influencing gene expression

CENP-B はセントロメア以外の染色体腕、特に転写活性を持つヒストン遺伝子のプロモーターにおいて、B ボックス配列に依存せず負の超らせん構造やヘアピン構造を形成する DNA に結合し、遺伝子発現の調節に関与していることが明らかになりました。

Wu, L., Lane, K. A., Muhammad, R., Harrod, A., Naughton, C., Wang, H., Musacchio, A., Gilbert, N., Alfieri, C., Downs, J. A.2026-04-13📄 cell biology

SETD6-mediated methylation of PPARγ establishes a transcriptional feedback circuit promoting lipid accumulation in liver-derived cells

この論文は、肝細胞における脂質蓄積を促進する新たなメカニズムとして、SETD6 が PPARγの Lys170 をメチル化してその転写活性を高め、PPARγが逆に SETD6 の発現を活性化するという正のフィードバック回路を同定したことを報告しています。

Nashnaz, N., Goldberg, D., Abramov, M., Chopra, A., Muallem, H., Haim, Y., Feldman, M., Rudich, A., Levy, D.2026-04-13📄 cell biology

Sorcin couples Annexin A11 recruitment and ESCRT-III assembly during plasma membrane repair

本論文は、細胞膜修復において、カルシウム流入により細胞膜にリクルートされるアンネキシン A11 がソリシンを介して ESCRT-III の集合を誘導する新たなメカニズムを解明し、ウイルス出芽と細胞膜修復が共通のメカニズムを共有する可能性を提唱したものである。

Ngo, J. M., Williams, J. K., Murugupandiyan, A., Schekman, R.2026-04-13📄 cell biology